编后语

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）有的是种内源性分泌物，最主要的在病原菌体黑客攻击时由巨噬細胞和弱酸性粒細胞造成。Tau-Cl之比包括抗真菌和抵抗疾病毒效用，但其在抵抗疾病毒先天不足免疫检测症状中的关键效用尚不了解清楚。

2025年1月，安徽上大学赵伟项目团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物学为该研究成果提供了蛋白酶质绘制质谱查测服务于。

中文字幕子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

印象指数公式：10.7 （2025.01）

顾客单位名称：山东大学

研究探讨原材料：人源beads

拜谱作为的技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

技术应用行车路线：

PART.01

探究结论

Tau-Cl限制IFN-β传达 探析知道，病毒感动感动会议简讯调細胞内Tau-Cl的标准。Tau-Cl利用增进IRF3的阳极氧化修饰语（Cys222和Cys371），抑止作用IRF3的磷酸性反应和核转位，关键在于阻挡IRF3和IFN-β启动服务器子区城的融合，最终能够抑止作用I型串扰素的形成。 Tau-Cl力促病毒感染编辑 Tau-Cl不单单调控了I型电磁波辐射素的会产生，还力促了病菌在身体内和身体外的复制粘贴。实验所表面，Tau-Cl办理的小鼠在病菌影响后情况出更较为严重的的免疫性生殖细胞侵及和极高的病菌载量。 Tau-Cl成脂IRF3氧化的以缓和其可溶性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS定量分析。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl控制IRF3激发

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

的文章工作小结

Tau-Cl增强了IRF3在Cys222和Cys371处的空气氧化，这本身调控I型干扰信号素转录的重中之重转录成分。Tau-Cl限制IRF3的磷硝化作用和核转位，并传导IRF3与IFN-β初始化子区的搭配。故此，作著确保Tau-Cl是IRF3带动的抵抗毒先天性表现的内源性限制成分，并按照会影响寄主微生态蕴含了病菌的免疫力漏掉逻辑。

图2|Tau-Cl在IFN-β生成中的效果示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人心得体会

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了蛋清质遮盖质谱查测业务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、淀粉酶组学、翻譯后绘制组、细胞代谢组学同时两组学携手产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

基准期刊论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492